心血管系统3

心血管系统3内容摘要：

心血管系统3 第四节 风湿病与 发病机制 链球菌感染（主要是上呼吸道）以后引起的免疫变态反应。 环境拥挤、卫生条件不良是本病发生重要因素。 最常见于 6 15岁的儿童。 发病机制 链球菌的抗原引发的抗体与自身结缔组织发生反应。 O 抗原C 抗原M 抗原病理变化 根据病变的发展过程可分为： 变质渗出期 增生期 愈合期变质渗出期 早期改变 病变部结缔组织基质粘液样变性、纤维素样坏死 少量炎细胞浸润变质渗出期风湿病肉芽组织伴纤维素样坏死 心肌慢性炎细胞浸润增生期 (肉芽肿期 ) 风湿小体或阿少夫小体 (成 风湿病的特征性病变 ，有病理诊断意义。 增生期 在纤维素样坏死基础上出现巨噬细胞增生、聚集。 多位于小血管旁。 阿少夫小体阿少夫小体风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状。 有时细胞可呈毛虫状，称胞愈合期 纤维素样坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞逐渐转变为纤维细胞，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化形成梭形小疤痕。 此期经过约 23个月。 风湿病累及各器官 风湿性心脏病 风湿性关节炎 （渗出、吸收、无后遗症） 皮肤病变 （皮下结节、环形红斑） 风湿性动脉炎 风湿性脑病（舞蹈病）风湿性心脏病 分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎风湿性心内膜炎 主要累及心瓣膜，引起瓣膜变形和功能障碍。 主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 风湿性心内膜炎病理变化：受累的瓣膜肿胀、增厚，继而形成串珠状单行排列的疣状赘生物尤以闭锁缘处内膜为著。 镜下，疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓。 其基底部有炎细胞浸润。 风湿性心内膜炎病变后期，瓣膜和腱索中的赘生物发生机化，形成灰白色瘢痕。 导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗和缩短，最终导致瓣膜病。 (鱼嘴状）风湿性心肌炎 常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。 风湿性心肌炎 风湿小体多见于室间隔和左室后上壁、左室后乳头肌、左房后壁及心耳。 严重时可影响心肌收缩功能，导致急性心衰。 风湿性心外膜炎 主要累及心外膜脏层。 变化是多少不一的纤维素和浆液渗出。 浆液性炎 纤维素性炎浆液性心外膜炎纤维素性心外膜炎 心外膜表面的纤维素因心脏的不断牵拉形成绒毛状，称绒毛心。 严重时形成缩窄性心外膜炎。 纤维素性心外膜炎风湿性关节炎 熟悉风湿病的基本病变，熟悉风湿性心脏病的病变及后果，了解其与亚急性感染性心内膜的区别和关系； 了解风湿病的病因与发病机理；了解风湿性关节炎及其他部位风湿病的病理变化。 第五节 感染性心内膜炎 感染性 非感染性不是由病原体直接引起的心内膜炎：风湿性心内膜炎，系统性红斑狼疮 ，变态反应由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。 感染性心内膜炎 病因病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或 脓毒血症，并侵袭心内膜；心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；抵抗力降低。 感染性心内膜炎 急性 （ 亚急性 (性感染性心内膜炎 起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起 继发于其他部位的感染（化脓性骨髓炎、痈等）金黄色葡萄球菌性感染性心内膜炎 主要侵犯主动脉瓣和二尖瓣； 血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成赘生物。 起病急，病情重。 亚急性感染性心内膜炎 由毒力较弱的细菌引起。 拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶侵入血流。 草绿色链球菌（ 急性感染性心内膜炎 最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣； 瓣膜可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。 亚急性感染性心内膜炎 结局和并发症 瓣膜狭窄和（或）关闭不全 动脉性栓塞 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症病例分析 病例摘要：患者，女， 23岁，学生。 4年前出现发冷发热，干活易累，走路快时出现心跳气短。 10天前出现发热、腰痛。 ，脉搏 140次 /分，血压 110/70性病容、全身皮肤有多处出血斑及出血点。 两侧扁桃体肿大，两肺湿性啰音，心尖区可闻及双期杂音，肝下缘位于右锁骨中线肋下 未触及，肾区叩压痛 (+)，两下肢水肿，血 ,中性粒细胞 巴细胞 析题：1、分析该病的发展过程。 2、试解释临床主要症状和体征。 参考答案：1、诊断： 亚急性感染性心内膜炎。 在 风湿性心瓣膜病 (二尖瓣狭窄及关闭不全 )基础上，扁桃体炎发生时链球菌感染损伤心内膜，细菌毒素侵入血流发生败血症表现为皮肤粘膜出血，血栓栓塞于肾引起叩击痛。 心瓣膜病引起心功能不全，表现为肺淤血水肿和体循环淤血 (肝大 )。 2、链球菌感染 扁桃体肿大；细菌毒素入血 出血；肺淤血 湿性啰音；二尖瓣狭窄及关闭不全 双期杂音；感染 外周血白细胞 ；肝淤血 肝大；肾栓塞 肾区叩击痛。 心瓣膜病 指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变。 表现为瓣膜口 狭窄 和（或） 关闭不全。 最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 正常瓣膜三尖瓣动脉瓣常瓣膜二尖瓣瓣膜关闭不全由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，使心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。 瓣膜狭窄相邻瓣膜之间互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。 心瓣膜病可引起血流动力学改变，失代偿时出现心力衰竭。 二尖瓣狭窄（ 多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。 瓣膜增厚，瓣口面积缩小。 血流动力学和心脏变化二尖瓣口狭窄舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内左心房扩张听诊杂音血流动力学和心脏变化左心房内血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血、肺水肿右心室代偿性肥大动脉瘤动脉管壁病理性局限性扩张。 依病因可分为：动脉粥样硬化性、梅毒性、细菌性、外伤性和先天性动脉瘤，以及夹层动脉瘤。 形态学类型 囊状动脉瘤 梭形动脉瘤结构分类 真性动脉瘤 夹层动脉瘤 假性动脉瘤好发部位 腹主动脉 胸主动脉 脑 主动脉弓 of 熟悉慢性心瓣膜病的发生、病理变化及血液动力学改变。