细菌感染与免疫

细菌感染与免疫内容摘要：

细菌感染与免疫 述外源性感染与传播 方式内源性 感染细菌感染的 类型细菌的致病性与 致病机制细菌感染的基本过程及影响因素抗细菌感染的 免疫机制感染（传染）： 细菌侵入机体生长繁殖 ,释放毒素，引起不同程度病理变化的过程。 致病菌（病原菌）： 能使宿主致病的细菌非致病菌： 不能使宿主致病的细菌。 致病性： 细菌的致病能力。 第一节 外源性感染与传播方式 传染源 ：病人外源性感染 带菌者：无症状带菌者，恢复期带菌者病畜及带菌动物：人畜共患病内源性感染：来自体内，大多为正常菌群 传播方式： 水平传播：人与人、动物与人之间，皮肤、粘膜 垂直传播：母体到胎儿 /新生儿，胎盘、产道第二节 内源性感染正常菌群 (： 正常人的体表以及与外界相通的腔道中存在不同种类和数量，对人体无害而有益的微生物群。 正常菌群的生理学意义1、生物拮抗：受体、营养竞争、产生有毒物质2、营养作用： 生素 疫作用：免疫器官发育，免疫应答4、抗衰老作用：双歧杆菌5、抗肿瘤作用机会致病菌： 由正常菌群在机体免疫力低下、异位寄生或菌群失调等特定条件下引起感染。 道）素、抗癌药物、放疗、期使用广谱抗生素，宿主某部位正常菌群中的各菌种间的比例发生大幅度变化，超出正范围的状常态。 菌群失调时引起的病症称二重感染（ （一） 隐性感染 （亚临床感染）（ 二 ） 显性感染第三节 细菌感染的类型 隐性 感染 （亚临床感染） 临床症状不出现或不明显 宿主免疫力较高 细菌毒力较弱、数量较少 机体可获特异性免疫力 感染者是传染源 显性感染临床症状明显宿主免疫力较弱细菌毒力较强、数量较多类型： 急性感染：发病急，病程短（数日数周）愈后病原菌彻底消失慢性感染：病程长（数月数年）局部感染：致病菌局限在一定部位生长繁殖全身感染：致病菌或毒性代谢产物向全身播散，引起全身症状显性感染 全身感染： 毒血症 :外毒素进入血流 内毒素血症：内毒素进入血流 菌血症：细菌进入血流未繁殖 败血症：细菌进入血流并繁殖 脓毒血症：化脓菌引起的败血症，并在其它组织产生病灶病原菌 血 流毒素毒血症不繁殖 菌血症繁殖败血症化脓菌 多发性脓肿脓毒血症第四节 细菌的致病机制细菌机体的防御机能体内体外细菌细菌细菌 细菌细菌细菌细菌毒性物质病理变化细菌的致病作用 致病性 (细菌感染宿主导致疾病的能力（质） 毒力 (细菌致病性的强弱程度 （量）侵袭能力毒素毒性细菌的致病能力(性）细菌的 毒力细菌侵入 部位细菌侵入 数量侵袭力毒素致病性的影响因素 毒力：致病菌的致病性强弱程度 (量 )半数致死量（ 数感染量（ 在规定的时间内，通过指定的感染途径，使一定体重的某种动物半数死亡或半数感染需要的最小细菌数或毒素量侵袭力毒 素荚膜粘附素侵袭性物质 :酶外毒素内毒素细菌的毒力物质协助细菌黏附定植侵入繁殖扩散黏附素： 是细菌表面一类与黏附相关的蛋白，有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。 黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合，然后定植在细胞上。 侵袭力： 细菌进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。 荚膜： 抗吞噬和抗杀菌物质的作用。 侵袭性物质：侵袭素 ：能使细菌侵入邻近上皮细胞、由侵袭基因编码的一种蛋白质。 侵袭性酶： 利于细菌扩散、抗吞噬的胞外酶生物被膜： 由细菌及其分泌的胞外多聚物组成的膜状的细菌群体，更适应环境的一种生存方式。 细菌生物膜：是细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物 (主要是胞外多糖 )共同组成的呈膜状的细菌群体 (外毒素：内毒素：毒素外毒素产生细菌： 细菌在生长过程中合成分泌到菌体外的毒性物质。 主要 G 菌产生，少数G 菌 产生 . 分子结构： 性部分合部分（受体）活性亚单位B： 结合亚单位分子结构： 毒素特性： 产生细菌：主要由 G 菌产生，少数 G 菌 化学成分：蛋白质 毒性强 不耐热 免疫原性强，可制备类毒素（除去 组织器官选择性，特殊的临床症状外毒素分类： 神经毒素： 作用于神经组织，毒性强，致死率高。 细胞毒素： 抑制细胞蛋白合成，损伤细胞膜。 肠毒素： 作用于肠上皮细胞，引起功能紊乱。 内毒素特点：产生细菌： 是 G性菌的细胞壁成分，当细菌裂解或菌体破坏后释放的毒性物质。 螺旋体、衣原体、支原体、立克次体产生 学成分：脂多糖对理化因素稳定，耐热毒性作用相对较弱免疫原性弱，不能形成类毒素内毒素激活巨噬细胞 激活补体 激活凝血因子热氧化氮降血压降血压5化作用降血压凝血系统弥漫性血管内凝血（ 休克细菌内毒素的作用机制白细胞效应内毒素所有内毒素都有相似作用：发热反应外源性致热源白细胞反应内毒素血症与 毒素 内毒素来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌崩解后释出 细胞壁成分 、 细菌裂解后释出化学成分蛋白质 脂多糖稳定性 差 、 6030、 160 2 对机体组织器官有选择性 ，引起特殊临床表现较弱 、 各种内毒素作用大致相同 ，引起休克 ， 发热 ， ， 能刺激机体形成抗毒素 ，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱 ， 能刺激机体形成抗体 ，但无中和作用 ，甲醛处理后不能形成类毒素细菌入侵的 数量与细菌的毒力成反比例毒力越强，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大细菌侵入部位各种细菌侵入机体，须有合适的途径。 破伤风杆菌： 伤口深而窄、污染严重 感染痢疾杆菌： 消化道感染肠道粘液脓血便结核杆菌： 呼吸道、消化道、皮肤肺结核、肠结核、皮肤结核固有性免疫抗细菌感染免疫 适应性免疫屏障结构吞噬作用体液因素细胞免疫体液免疫皮肤粘膜屏障物理屏障作用 完整性，肠蠕动，纤毛摆动化学屏障作用 分泌液的杀菌物质生物屏障作用 正常菌群 血脑屏障 由软脑膜、毛细血管壁、壁外星形胶质细胞形成的胶质膜组成。 <5 胎盘屏障 由基蜕膜和绒毛膜滋养层细胞组成。 妊娠 <3月发育不完善。 吞噬细胞中性粒细胞； （大吞噬细胞）特点：小吞噬细胞；血循环中存在 68h；每天产生 1× 1011个；未被招募， 2 3天凋亡。 作用：吞噬，杀伤和消化细菌。 否氏细胞肺泡细胞 骨细胞腹腔巨噬细胞等等吞噬和杀菌过程：趋化 接触 吞入 杀伤消化诱导 趋化：吞噬细胞粘附到血管内皮细胞，游走迁移到炎症部位。 中 性 粒 细 胞 的 渗 出 过 程毛细血管内皮细胞 侵入细菌附壁 粘着 游出接触：甘露糖 R甘露糖 3 原相关分子模式）饮、吞噬吞噬体依赖 系统 ：氧化酶系统 生溶菌酶 ,蛋白水解酶、 完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤吞噬结果：体液因素 防御素（ 是一组耐蛋白酶的多肽，具有广谱的非 种类：人体内有 别由 皮细胞产生。 作用：杀伤某些细菌、真菌和有包膜 V。 机制：与病原体带负电的成分结合，致膜通透性改变；刺激细菌产生自溶酶；诱导 炎和趋化作用；阻止包膜 补体：旁路途径， 化作用 5a,43a,5细胞作用 引起炎症反应 ,趋化作用 ,激活免疫细胞 ,抑制 细胞毒等作用。 溶菌酶存在于体液及吞噬细胞溶酶体中，抗 G+菌 其他 如 型溶素等。 特异性抗菌免疫体液免疫： 活补体经典途径；调理吞噬作用；中和作用细胞免疫： 胞外细菌感染的免疫： 以体液免疫为主1. 吞噬细胞的吞噬作用2. 调理作用3. 激活补体溶菌作用4. 中和细菌外毒素5. 阻止细菌黏附 (. 细胞免疫： 原体病原体病原体病原体抗原体参与）靶细胞阻断对靶细胞的感染调理作用胞内细菌感染的免疫1. 吞噬细胞的吞噬作用 ,特异性细胞免疫3. 局部黏附免疫蠕动减慢使细菌增多 明质酸酶63对于细菌内毒素作用的描述， 下列各种外毒素中， 毒素 喉毒素 于病原菌致病性的构成因素，侵入途径 +侵袭力 +侵入途径 +毒素 +毒素 +细菌表面结构66细菌内毒素刺激机体产生 67关于外毒素，热，使用高压蒸汽灭菌法不能将其破坏68医院内感染的控制，幼儿 急诊室、供应室等部门进行密切检测和预报69携带正常菌群。