呼吸系统疾病－病理学课件－曾祥麒，赵其辉

呼吸系统疾病－病理学课件－曾祥麒，赵其辉内容摘要：

呼吸系统疾病－病理学课件－曾祥麒，赵其辉 第七章 呼吸系统疾病学习目标 叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系；呼吸衰竭的概念、原因及发病机制。 性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系。 悉病毒性肺炎、支原体性肺炎的病变特点呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化特点。 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。 以喉环状软骨为界将呼吸道 分为上、下两部分。 由于呼吸道与外界相通，在进行气体交换过程中，外界的各种 病原微生物、有害物质均可随空气进入呼吸道和肺引起疾病。 呼吸系统的气管、各级支气管的粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛 呼吸道具有很强的自净防御功能；当机体抵抗力和免疫功能下降，或呼吸系统的自净防御功能削弱时，就可能会导致呼吸系统疾病的发生。 性支气管炎毒和细菌感染2吸烟对慢性支气管炎的发病也起重要作用。 3因和发病机制 二、病理变化 三、临床病理联系 及并发症1粘膜上皮的损伤与修复2腺体增生、肥大、粘液化和退变3支气管壁的变化慢性支气管炎的主要临床表现为咳嗽、咳痰。 这是由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的结果；痰液一般为白色粘液泡沫状，急性发作伴细菌感染时，痰为黄色脓性，且咳嗽加重，痰量增加。 肺部可闻及干、湿性 啰 音。 部分患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而伴喘息，双肺布满哮鸣音。 病变后期，因支气管粘膜腺体萎缩，气道狭窄等使痰液不能排出，患者可出现少痰或无痰的干咳。 第二节 肺 炎肺炎（ 指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病，它可以是原发的独立性疾病，也可以是其他疾病的并发症。 由于致病因子和机体的反应性不同，其病变性质和累及范围亦不同，可形成不同类型的肺炎，常见的肺炎分类有：根据病因可分为细菌性、病毒性、支原体性等肺炎；根据病变累及的部位和范围不同可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎。 大叶性肺炎和小叶性肺炎均属细菌性肺炎，而病毒性肺炎和支原体性肺炎均属间质性肺炎。 本节仅就其中较为常见的大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎加以介绍。 菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 大叶性肺炎（ 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的炎症，病变往往累及肺大叶的大部或全部。 1病因和发病机制 大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起，此外，肺炎杆菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等也可引起。 2病理变化 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维蛋白性炎症。 常累及单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。 典型的自然发展过程大致分为以下四期。 （ 1）充血水肿期：发病的第 1 2天，肉眼见病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，挤压切面可见淡红色泡沫状液体溢出。 （ 2）红色肝样变期（实变早期）：一般为发病后的 3 4天。 肉眼观，肿大的肺叶充血呈暗红色，重量增加，质地变实似肝脏外观，故称红色肝样变期。 镜下见肺泡壁毛细血管仍扩张、充血，而肺泡腔内则充满大量纤维蛋白及红细胞，其中夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞，相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网（图 7菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 （ 3）灰色肝样变期（实变晚期）：发病后的 5 6天。 病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。 镜下见肺泡腔内渗出的纤维蛋白增多，相邻肺泡内的纤维蛋白通过肺泡间孔相互连接的现象更多见 , 纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管因受压而呈贫血状态。 纤维蛋白网中有大量中性粒细胞（图 7肺泡腔内红细胞则大多溶解消失。 此期缺氧状况有所改善，患者的发绀和呼吸困难也随之减轻。 咳出的铁锈色痰逐渐转为粘液脓痰。 此期致病菌不易检出。 菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 （ 4）溶解消散期：发病后 7天左右进入该期。 随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌消灭殆尽，中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出的纤维蛋白溶解、液化，并由淋巴管吸收或经气道咳出。 肉眼观，病变肺叶淡黄色，质地变软，挤压切面可有脓样混浊液体溢出。 镜下见，肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内的中性粒细胞崩解，纤维蛋白消失，巨噬细胞增多，病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气。 病人体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失， 期约历时 1 大叶性肺炎上述病变的发展是一个连续过程，彼此无绝对的界限，同一病变肺叶不同部位也可呈现不同阶段的病变。 现今抗生素的广泛应用，故已很少见到典型的四期病变过程。 病程也明显缩短。 3并发症 大叶性肺炎的并发症现已少见。 （ 1）肺肉质变：由于病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维蛋白，大量未能被溶解吸收的纤维蛋白则被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。 （ 2）肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。 （ 3）败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致 （ 4）中毒性休克：常见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症，患者出现严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，病死率较高。 菌性肺炎 （二）小叶性肺炎 小叶性肺炎（ 以肺小叶为病变单位的的急性化脓性炎症。 病变常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。 多见于小儿、年老体弱及久病卧床者，临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。 1病因和发病机制 小叶性肺炎常由多种细菌混合感染所致，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌和大肠杆菌等，它们常是口腔或上呼吸道内的常驻菌群，当患传染病或营养不良、恶病质等使机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，这些细菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。 小叶性肺炎常成为某些疾病的严重并发症，如坠积性肺炎，吸入性肺炎等。 2病理变化 肉眼观，双肺表面和切面可见散在的实变病灶，以下叶和背侧多见。 病灶大小不一，直径多在 1当于肺小叶范围），形状不规则，色灰黄，质实。 病灶中央常见病变细支气管的横断面，严重者病灶互相融合成片，形成融合性小叶性肺炎。 一般不累及胸膜。 镜下，病变区细支气管粘膜上皮细胞坏死、脱落，崩解，细支气管管腔内充满大量中性粒细胞、脓细胞和脱落的粘膜上皮细胞，支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润（图 7毒性肺炎 三、支原体肺炎病毒性肺炎（ 因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见病毒是流感病毒，其次是呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。 1. 病理变化 病毒性肺炎主要表现为肺间质的炎症。 2. 临床病理联系是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。 多发生于儿童和青少年。 1. 病因 肺炎支原体是人体内有致病性的支原体，主要经飞沫传播，常为散发性，偶呈流行。 2. 病理变化 肺炎支原体侵犯呼吸道可引起上呼吸道炎症、气管炎、支气管炎及肺炎。 3. 临床病理联系第三节 呼吸衰竭呼吸衰竭 (是指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压 (低，伴有或不伴有二氧化碳分压 (增高的病理过程。 一般以 60 0为判断呼吸衰竭的标准。 根据 将呼吸衰竭分为 氧血症型 )和 氧血症伴高碳酸血症型）。 根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性呼吸衰竭。 根据发病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭。 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。 肺通气是肺与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡与血液之间的气体交换过程。 任何致病因素使肺通气和（或）换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。 （一）肺通气功能障碍 根据肺通气功能障碍发生机制不同，可分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。 一 )限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限制而引起肺泡通气的不足。 1呼吸肌活动障碍 2胸廓和肺的顺应性降低 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞一、 原因和发病机制）肺换气功能障碍 换气功能障碍主要包括弥散障碍和肺泡通气与血流比值的失调及解剖分流增加。 一 )弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短等所引起的气体交换障碍。 1肺泡膜面积减少 2肺泡膜厚度增加 二 )肺泡通气与血流比例失调 1 V/2 V/三 )解剖分流增加 生理情况下，肺内存在解剖分流，即少量静脉血通过支气管静脉与肺静脉之间的交通支、肺内动 、 原因和发病机制吸衰竭时机体的主要功能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱(五 )肾功能变化（三）循环系统变化（四）中枢神经系统变化一）酸碱平衡紊乱二）电解质代谢紊乱1血钾浓度增高的主要原因2血氯浓度降低的原因（六）胃肠道变化（二）呼吸系统变化吸衰竭的防治原则（二）改善肺通气（四）防治并发症(一 ) 防治原发病(三 )合理给氧自 我 检 测名词解释慢性肺源性心脏病 肺肉质变 呼吸衰竭二、选择题大叶性肺炎主要由哪种病原微生物引起： 检 测二、 检 测二、发生在儿童，属于 限制性通气不足 ?自 我 检 测二、45岁， 20年吸烟史。 5年前每当气候转凉即开始咳嗽，咳白色粘痰，直至天气转暖后好转不咳；近 1年来咳嗽发作频繁，但干咳少痰，其可能原因为：细支气管壁充血水肿，有大量中性粒细胞浸润，管腔内及其周围肺泡有大量浆液性脓性渗出物，应诊断为：65岁，因骨折卧床数月。 近 1年来常咳嗽，并咳黄色粘脓痰。 查体：双肺下叶可闻及湿啰；。