弥散性血管内凝血－病理学课件－曾祥麒，赵其辉

弥散性血管内凝血－病理学课件－曾祥麒，赵其辉内容摘要：

弥散性血管内凝血－病理学课件－曾祥麒，赵其辉 病理学第十一章 弥散性血管内凝血1 识记 分期及病理临床联系。 2 描述 3 列举影响 【学习目标】患者男性， 2岁，因高热、呕吐伴皮肤瘀点 1天入院。 一天前，患儿突然发病，高热，呕吐数次，次日四肢、胸前及背部等部位出现瘀点、瘀斑。 查体：体温 39 7 ，神志不清，角弓反张体位。 四肢、胸前及背部皮肤可见散在出血点，多数如针尖大小，少数呈小片状瘀斑。 前囱饱满，颈项强直。 呼吸急促，两肺布满湿啰音。 肝脾轻度肿大，克尼格氏征阳性。 入院治疗时，常因针头内凝血影响输液，后则出现针剌部位渗血不止。 临床诊断为：流行性脑脊髓膜炎，急性考：该患儿发生 习案例11 / 床病理联系05 防治原则病因和发病机制一、病因1感染性疾病2恶性肿瘤3产科意外4创伤及手术5休克6血液系统疾病二、发病机制图 11病机制（三）血细胞大量破坏，血小板激活1红细胞大量破坏2白细胞破坏3血小板激活（四）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，促使凝血酶原转变为凝血酶。 蛇毒含有蛋白酶，可直接水解凝血酶原形成凝血酶。 某些肿瘤细胞可分泌促凝物质。 细菌、病毒、羊水、胎粪等异物颗粒入血，可通过表面接触激活凝血因子 ，启动内源性凝血系统。 补体活化产物，可激活凝血、激肽、纤溶系统，促使组织因子、 进凝血过程。 影响 核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统具有吞噬和清除血液中的内毒素、凝血活酶、凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、纤维蛋白降解产物（ 其它促凝物质的作用。 因此，当单核巨噬细胞系统功能严重受损时，会促进物实验证明，给家兔间隔 24小时二次静脉注射小剂量内毒素，第一次注射内毒素使单核巨噬细胞系统功能“封闭”，第二次注射内毒素时则易发生 、 肝功能严重障碍血液中的凝血因子、抗凝物质、纤溶酶原等，极大多数都在肝脏合成。 正常肝细胞能清除某些活化型凝血因子和促凝物质。 当肝脏功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶系统失调。 引起肝功能障碍的某些病因，如病毒、某些药物等可激活凝血因子，当肝细胞大量坏死时，也可释放组织因子等，都极易发生 、 血液高凝状态妊娠 3周开始，孕妇血液中血小板和凝血因子 、 、 、 、 、 、 等逐渐增多，抗凝及纤溶活性物质降低，胎盘产生的纤溶抑制物增多，血液开始趋向高凝状态，妊娠末期最明显。 因此，当发生胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等产科意外时，极易发生 中毒也是引起血液高凝状态的一个常见因素。 酸中毒可直接损伤血管内皮细胞，暴露胶原，激活因子 ，启动内源性凝血系统。 酸中毒时血液 酸性环境中肝素的抗凝活性降低，凝血因子的活性升高，血小板聚集、释放反应增强等，均可使血液凝固性明显增高，故易发生 、 微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍，血流缓慢或停滞，红细胞、血小板聚集，同时伴有的酸中毒和内皮细胞损伤等均利于 大血管瘤时，血流缓慢，出现涡流，以及内皮细胞损伤等有利于 血容量时，肝、肾血流量减少，其清除凝血及纤溶产物的功能降低，也可促进 外，临床上不适当地应用纤溶抑制剂（如 6羧基苄胺 )等药物，使纤溶系统过度抑制，血液粘度增高，也可促使 度和途径有关。 如促凝物质入血少而慢，机体代偿功能健全，可不发生 促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力，则发生急性 展过程与分型一、发展过程1高凝期各种病因导致凝血系统被激活，血中凝血酶生成增多，大量促凝物质入血，血液处于高凝状态。 2消耗性低凝期广泛微血栓的形成，使血液中的凝血因子、血小板被大量消耗而减少，血液转入低凝状态。 3继发性纤溶亢进期由于凝血酶和因子 溶系统被激活，大量纤溶酶原转变为纤溶酶；纤溶酶的增多，又使 溶酶和 现为显著的出血。 二、 分型1按 1)急性型：病因作用迅速而强烈， 2天内发生。 （ 2)亚急性型：病因作用相对缓慢， 3)慢性型：病因作用缓慢而持久， 按 1)失代偿型：特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成。 主要见于急性 2)代偿型：特点是凝血因子和血小板的消耗与其生成基本上保持平衡。 主要见于轻度 3)过度代偿型：特点是凝血因子和血小板的代偿性生成超过消耗。 主要见于慢性 、 分型3按 数 全身多部位、多脏器同时或相继出现广泛微血栓形成。 局部型 静脉瘤、室壁瘤、体外循环、器官移植后排异反应等，在病变局部有凝血过程的激活，主要产生局限于某一器官的多发性微血栓症，但全身也有轻度的血管内凝血。 因此认为，局部型 床病理联系一、出血1凝血物质的消耗2继发性纤溶亢进3 管壁损伤二、休克1微循环障碍微血管内大量微血栓形成使回心血量减少；广泛出血使血容量减少；冠脉微血栓形成时，心肌缺血、缺氧，心输出量减少。 上述原因均使有效循环血量不足，血压下降，引起微循环障碍。 2补体及激肽系统被激活在 子 的活化、血液中凝血酶、纤溶酶增多，均可激活补体和激肽系统，使激肽和 肽和 而使外周循环阻力显著降低，导致血压下降，促进休克发生。 3 、 B、 微血管舒张及通透性升高，导致血浆外渗，血容量减少，血压下降，从而促进休克的发生。 三、器官功能障碍身微血管内微血栓广泛形成，导致缺血性器官功能障碍。 这些微血栓大部分为纤维蛋白性血栓，亦可为血小板性血栓。 多数在微血管局部形成，也可以脱落流到它处发生栓塞。 有些微血栓形成后，因纤溶系统被激活，而使血栓溶解。 故在病理检查时可能看不到血栓。 四、微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血（ 特征是：除具有急性溶血的一般表现如发热、黄疸、皮肤粘膜苍白、血红蛋白尿等症状外，在外周血涂片中可见一些特殊的异型红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，称为裂体细胞，又称红细胞碎片（图 11图 11体细胞四、微血管病性溶血性贫血裂体细胞形成的主要机制是： 微血管内形成纤维蛋白丝网，当血流中的红细胞流过网孔时，常粘着、滞留在纤维蛋白丝上，由于血流的不断冲击，可使红细胞扭曲、变形和破碎，从而形成上述各种畸形的红细胞碎片（图 11图 11细胞碎片的形成示意图防治原则防治原发病 迅速消除 改善微循环 及时纠正微循环障碍，疏通被微血栓阻塞的微循环，增加微循环的灌流量，在防治 展中具有重要意义。 主要措施有：补充血容量，如输血、输液、低分子右旋糖酐等。 低分子右旋糖酐有扩充血容量、改善微循环、纠正休克、降低血粘度、减低血小板的粘附和聚集等作用，是防治 解除血管痉挛，如使用 恢复凝血与纤溶间的动态平衡在 展的不同时期，采取不同的方法，针对性治疗，恢复凝血、抗凝、纤溶间的动态平衡。 主要措施有：抗凝治疗：在 选肝素抗凝。 肝素可抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性、抑制纤维蛋白原形成纤维蛋白，从而发挥抗凝作用。 宜再使用肝素，以免加重出血；抗血小板药：主要用于 用潘生丁、阿斯匹林、低分子右旋糖酐等，稳定血小板膜，对抗血小板的粘附、聚集和释放反应；抗纤溶药：在 量使用 6羧基苄胺等抗纤溶药。 补充凝血物质：适当地输入新鲜全血或血浆、血小板悬液、凝血因子制剂等，补充因广泛微血栓形成消耗的大量凝血因子、血小板等。 1 2 3 为何易形成恶性循环。 思考与训练谢谢聆听。