休克 急重症护理学－李世胜

休克 急重症护理学－李世胜内容摘要：

休克 急重症护理学－李世胜 出 版 集 团 北 京 出 版 社第八章 休 克图示第一节 概述内容一、病因与分类二、临床特点三、案例评析一、资料收集二、临床观察三、案例评析一、现场急救 二、处理原则 三、护理 四、分析案例第三节急救与护理第二节病情评估学习目标1了解 休克的病因、分类及微循环的特点2 熟悉 休克的严重程度、分期及休克的抢救流程图3 掌握 不同类型休克的护理措施4 学会 准确评估休克患者的病情5 会 做休克患者的现场急救 休克（ 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减、组织灌注不足，导致细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理过程，它是由多种病因引起的一种临床综合征。 休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血容量减少、组织灌注不足及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础【 预习案例 】案例 8者黄某， 男性， 35岁，被汽车撞伤 20分钟后被送来医院急诊，意识清楚， 0分， 分，头颅无畸形，头皮无裂伤、无血肿，右侧胸廓畸形，挤压试验阳性，右肩及髋部疼痛且活动受限，其他无异常。 思考：1. 该患者可能发生了什么情况，依据是什么。 2. 如何对该患者进行救护。 第一节 概 述一、病因与分类（一）按休克的病因分类可分为低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五大类。 1. 低血容量性休克是指由于体内大量体液、血液或血浆丢失，引起有效血容量急剧减少所致的血压低和微循环障碍。 2. 感染性休克由病原微生物及其毒素、胞壁等产物侵入人体血液循环，引起的全身炎症反应综合征伴休克。 有感染依据，大多数可找到感染病灶，引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等，其中以革兰阴性菌多见。 3. 心源性休克由于心肌广泛而严重受损，导致心排血量急剧减少、血压下降、重要脏器和组织供血严重不足，造成全身性微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧代谢障碍及重要脏器损害为特征的临床综合征。 常见于急性心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞、肺动脉栓塞等引起的心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足致心输出量锐减。 4. 神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环血量相对不足所致。 5. 过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 （二）按休克的血流动力学分类1. 低动力型休克亦称低排高阻型休克，其血流动力学特点是心输出量降低，总外周血管阻力增高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称“冷休克”。 本型休克临床最为常见。 低血容量性、创伤性、心源性和大多数感染性休克均属于此类。 2. 高动力型休克亦称高排低阻型休克，其血流动力学特点是心输出量增高，总外周血管阻力降低。 由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故又称“暧休克”。 部分感染性休克属于此类。 （二）按休克的病理生理 学分类1. 低血容量 性休克 基本机制为循环血容量减少。 2. 心源性休克 基本机制为泵功能衰竭。 病因主要为心肌梗死、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等。 3. 梗阻性休克 基本机制为血管血流的主要通道受阻。 如腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 4. 分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。 部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张、循环血量不足所致。 常见原因为神经节阻断、脊髓休克等神经损害或麻醉药物过量。 部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性休克所致。 二、临床特点 （一）微循环的改变各型休克虽然致休克的病因不同，在其发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是其共同规律。 休克时微循环的变化，大致可分为 3期，即微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。 1. 休克早期 （又称微循环收缩期）全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉）都持续痉挛收缩，口径明显变小，毛细血管前阻力显著增加，开放的毛细血管减少，血流速度减慢，毛细血管血流主要流经直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧。 此期为休克代偿期，主要临床表现为烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细速、脉压减少。 由于心脑灌注可以保持正常，病人神志一般是清楚的。 如能及早发现，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。 2. 休克期（ 又称微循环扩张期）持续缺血缺氧导致此期微循环血管功能严重紊乱，微血管的收缩性逐渐减退，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，血流缓慢，微循环处于淤滞状态。 微血管通透性增加使血浆外渗，血液浓缩，毛细血管内红细胞聚集，白细胞黏着、附壁、嵌塞，血小板聚集，血液粘滞度增加，出现微循环淤滞，使毛细血管后阻力大于前阻力，组织微循环灌多流少，灌大于流，组织细胞缺血缺氧进一步加重。 此期为休克抑制期，主要临床表现为血压进行性下降，当平均动脉下降到 60出了心脑血管的自身调节能力时，冠状动脉和脑血管灌注不足，出现心脑功能障碍甚至衰竭。 患者可有心搏无力，心音低钝，脉搏细速，静脉塌陷，皮肤发绀，出现花斑。 神志从淡漠转入昏迷，出现少尿甚至无尿。 这是休克的危急状态，应立即抢救，给予补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。 3. 休克晚期 （又称微循环衰竭期、休克难治期或 期为休克失代偿期，微血管平滑肌反应性进一步下降，微血管麻痹性扩张，并对任何血管活性药物失去反应，微循环衰竭。 微血管血流停止，不灌不流，组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。 微循环中有大量的微血栓形成，阻塞微循环；又由于微血栓的形成，凝血因子、血小板大量消耗，纤容亢进，出现出血。 持续的缺血缺氧、酸中毒、各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等损伤作用，使血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，心、脑、肝、肺、肾等重要脏器的代谢相继出现严重障碍，可导致全身炎症反应综合征，甚至出现多器官功能障碍综合征。 （二）器官功能的改变1. 肾 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭（ 称为休克肾。 临床表现为少尿或无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。 克早期由于肾小管未发生坏死，恢复肾灌注后，肾功能可立即恢复，称为功能性肾功能衰竭。 如果休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死，称为器质性肾功能衰竭。 2. 肺 休克早期，血压降低引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，可发生呼吸性碱中毒。 严重的休克病人在发病过程中，或经救治生命体征稳定后，可能发生急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称为休克肺 ，属于急性呼吸窘迫综合征 （ 一。 3. 心 除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外，其他类型的休克，心脏没有原发疾病，心力衰竭不太常见。 严重和持续时间较长的休克，冠状动脉灌流量减少，心肌长时间缺血、缺氧，出现心力衰竭。 休克持续时间越久，心力衰竭也越严重，并可产生心肌局灶性坏死和心内膜下出血。 另外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌，引起心力衰竭。 4. 脑 休克晚期，当血压降到 60组织明显缺血、缺氧，因脑灌注不足而出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷。 脑缺氧可引起脑水肿、颅内压增高和脑疝，使脑功能障碍加重。 5. 胃肠道和肝 持续的胃肠道缺血可引起严重的消化道功能紊乱，肠道细菌大量繁殖，肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素入血，进一步加重休克。 肝脏持续缺血、淤血引起肝功能障碍，导致内毒素血症，转化乳酸能力下降，加重酸中毒，进一步促进休克的恶化。 6. 多器官功能障碍综合征 休克晚期的严重合并症，是重症休克的主要死亡原因，一旦出现多器官功能障碍综合征，治疗比较困难，存活率更低。 三、案例评析案例 8患者，女性， 40岁，因汽车撞伤左季肋区，送院急诊。 入院时意识模糊，皮肤青紫，肢端冰冷， ，搏细弱， 0部无压痛、反跳痛，无尿。 问题评析：根据休克的临床特点，准确判断病情，为抢救休克患者，采取有效措施提供有力依据。 病例中，患者意识障碍，四肢冰泠，血压低，脉压减少，脉搏细弱，无尿。 是休克早期的典型表现，应积极组织抢救，立即补充血容量，恢复血压，阻止休克继续发展。 一、资料收集（一）病史了解休克发生的原因，有无失血、失液，严重受伤等。 注意询问休克发生的时间、程度及经过，是否进行抗休克治疗，用过什么药物、疗效如何。 询问伴随症状、出现时间及程度等。 （二）实验室检查1全血细胞计数 急性大失血数小时后，血细胞比容或血红蛋白浓度下降。 失血时间较短，血细胞比容或血红蛋白浓度可正常。 非失血性休克病人由于血液浓缩，血细胞比容或血红蛋白浓度可增高。 第二节 病情评估2 血气分析 休克早期常表现为呼吸性碱中毒，而无酸中毒；进展期常发生明显的代谢性酸中毒；晚期由于呼吸衰竭和严重组织缺氧而出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，血乳酸浓度增高。 3 病原学检查 为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。 4血生化检查 休克晚期尿素氮、 至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。 5心电图检查 如发现急性广泛心肌梗死或严重心律失常，有助于心源性休克的病因学诊断。 （三） 休克程度的判断程 度 轻 度 中 度 重 度神志 神志清楚，精神紧张 神志尚清楚，表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷口渴 口渴 很口渴 非常口渴，但无主诉皮肤粘膜 开始苍白，皮温正常，发凉 苍白，皮温发凉 显著苍白，肢端青紫、皮温冰冷脉搏 100次 /分，有力 100 200次 /分 速而细弱或摸不清血压 正常或稍低 平均动脉压下降，脉压小 平均动脉压 50常 浅表静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 毛细血管充盈非常迟缓，浅表静脉塌陷尿量 正常 尿少 尿少或无尿失血量估计 80000 1600 1600）病因鉴别尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复人体正常代谢，并根据病情做出相应处理，是休克的处理原则。 临床上 4种常见休克的鉴别指 标 低血容量性 感染性休克 心源性休克 神经源性休克肤色及肢端温度 苍白、发凉 有时红、暖 苍白、发凉 红润、温暖血压 降低 降低 降低 降低脉率 加快 加快 加快和减慢 正常或降低尿量 减少 减少 减少 正常或降低期升高，晚期降低 降低 降低 正常低 降低或升高 初期降低 正常或降低中心静脉压 降低 升高或降低 升高 正常低 降低 降低 不定外周静脉充盈度 萎陷 不定 收缩、萎陷 充盈良好红细胞比容 升高或降低 正常 正常 正常四种常见休克的鉴别二、临床观察（一）病情观察1 意识和表情 脑组织灌流不足、缺氧时，烦躁不安是临床最早出现的征兆之一，常在血压降低之前表现出来。 随着组织灌注量减少，脑缺氧严重时，休克会逐渐加重，病人可有谵妄、意识障碍，甚至昏迷，此时标志休克已达相当严重程度。 经治疗后神志转为清楚，反应良好，提示循环改善。 2 末梢循环 休克病人面色苍白，皮肤湿冷，嘴唇发白，四肢冰冷，则提示病情危重，轻压嘴唇、甲床，苍白。