休克－病理学课件－曾祥麒，赵其辉

休克－病理学课件－曾祥麒，赵其辉内容摘要：

休克－病理学课件－曾祥麒，赵其辉 病理学第十章 急性呼吸窘迫综合症 、多器官功能障碍综合症的概念 ， 休克的始动环节 ， 休克各期微循环变化及发生机制 ， 休克初期微循环变化对机体的代偿意义。 休克的防治原则。 【学习目标】患者，男， 20岁，因交通事故发生腹部挤压伤 12小时入院。 入院时患者昏迷，血压、脉搏均测不到。 入院后立即实施剖腹探察，行破裂的肝右叶、脾脏切除术及两处肠穿孔修补。 术中吸出腹腔血性渗出物 3700毫升，输血 2100毫升，补液 1500毫升。 术后第三天，病人突然出现寒战，体温 ，呼吸 35次 /分，血压 40/23率130次 /分，尿量 2404h，尿常规： +），血液检查：09/L。 出凝血时间均延长， 0×109/L，。 0； 5再次剖腹行另一处小肠切除，肠管外置，继续抗休克、抗感染 72小时，综合支持治疗 88天痊愈出院。 思考： 习案例10 / 治原则原因与分类引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法有：按休克的原因分类、按休克发生的始动环节分类（图 10按休克时血液动力学特点分类等。 一、按休克的原因分类1失血或失液性休克失血性休克（ 大量失血引起的休克。 失液性休克：大量失液引起的休克称为失液性休克，剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大量出汗等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有效循环血量锐减而发生休克。 2 创伤性休克严重创伤可导致创伤性休克（ 多见于战争时期、自然灾害和意外事故时，休克的发生与失血和剧烈的疼痛刺激有关。 一、按休克的原因分类3烧伤性休克 大面积烧伤伴有大量血浆渗出，导致体液丢失和有效循环血量减少，引起烧伤性休克（ 烧伤性休克早期主要与疼痛和血容量丢失有关，后期因继发感染可发展为感染性休克。 4感染性休克 严重感染可引起感染性休克（ 在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（ 中毒性休克。 感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（ 5心源性休克 心源性休克（ 由于心脏泵血功能严重障碍，心排血量急剧减少引起的休克。 见于大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心脏压塞及严重心律失常等。 一、按休克的原因分类6过敏性休克 过敏性休克（ 给某些过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗而引起的休克。 此型休克属 发生与 起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管扩张，血管床容量增加，有效循环血量相对不足有关。 7神经源性休克 强烈的神经刺激可导致神经源性休克（ 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，患者血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。 二、按休克发生的始动环节分类1低血容量性休克 低血容量性休克（ 血容量减少引起的休克。 2心源性休克 心源性休克（ 指由于急性心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。 3血管源性休克 血管源性休克（ 由血管床容量扩大，有效循环血量相对不足引起的休克。 见于感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。 三、按休克时血液动力学特点分类1低排 液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。 由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（。 本型休克在临床上最为常见。 低血容量性、心源性和大多数感染性休克均属本类。 2高排 液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。 由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“暖休克（。 部分感染性休克属本类。 3低排 液动力学特点是心脏排血量低，总外周血管阻力也低，故血压降低明显，是机体失代偿的表现。 休克的发展过程及发病机制一、微循环缺血性缺氧期（一）微循环变化微循环缺血性缺氧期为休克早期，此期微循环变化的主要特点是：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉持续收缩，毛细血管前、后阻力增加，以毛细血管前阻力增加为主；大量真毛细血管网关闭，血液通过开放的动 组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的状况，组织器官处于缺血、缺氧状态。 一、微循环缺血性缺氧期（二）微循环变化的主要机制休克早期微循环变化的主要机制是：各种原因引起有效循环血量减少，导致交感 茶酚胺大量释放入血。 皮肤、腹腔内脏和肾的小血管具有丰富的交感缩血管纤维支配，而且 而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。 结果是毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。 此外，血管紧张素 、血管加压素、血栓素体液因子也参与缩血管作用。 一、微循环缺血性缺氧期（三）微循环变化的代偿意义1血液重新分布2“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳机体总血量的 60% 70%。 在儿茶酚胺的作用下，容量血管（包括肌性微静脉和小静脉）收缩，肝、脾等储血器官的血管收缩，可减少血管床容量，迅速增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 3“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，收缩更明显，导致毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，以增加血浆容量，这种代偿起到了“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 此外，交感 增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，这一系列代偿性变化有助于有效循环血量的恢复和动脉血压的维持。 一、微循环缺血性缺氧期（四）病理临床联系 此期病人主要表现为皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。 图 10临床表现 二、微循环淤血性缺氧期（一）微循环变化微循环淤血性缺氧期是休克进展期，也称休克期。 此期微循环变化的主要特点是：休克持续一定时间，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低；同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，毛细血管前阻力降低，毛细血管后阻力降低不明显；血液经弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，毛细血管中血液淤滞，血流缓慢；微循环血液灌多流少，血液淤滞，导致组织淤血缺氧。 二、微循环淤血性缺氧期（二）微循环变化的主要机制1 酸中毒 持续缺血、缺氧使组织酸性代谢产物增多而发生酸中毒。 酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张，毛细血管床大量开放。 2 局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多， 肽类等舒血管物质生成增多，引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。 二、微循环淤血性缺氧期（二）微循环变化的主要机制3血液流变学的改变 休克进展期，由于后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；同时组胺和激肽使微血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高及血小板粘附聚集；灌流压下降使白细胞滚动、贴壁、嵌塞等，均可导致血流受阻，毛细血管后阻力增加，使微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。 4内毒素等的作用 休克进展期常有肠源性细菌和肠源性毒素、内毒素入血，并通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（ 成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。 二、微循环淤血性缺氧期（三）微循环变化的失代偿后果1“自身输液”、“自身输血”停止 由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，使“自身输液”停止；此外，由于毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩。 静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，使回心血量减少，导致“自身输血”的效果丧失。 2恶性循环的形成 由于微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，微循环缺氧更为严重，并形成恶性循环；由于血液浓缩，血液粘滞度升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。 二、微循环淤血性缺氧期（四）病理临床联系此期病人可表现为血压进行性下降，冠状动脉和脑血管因灌流不足而出现心、脑功能障碍，心搏无力、脉搏细速、心音低钝、神志淡漠、意识模糊甚至昏迷；皮肤发绀或出现花斑；肾血流量长时间严重不足，患者尿量进一步减少甚至出现无尿（图 10此期患者处于机体的失代偿状态，但若能积极救治，病情仍可逆转，故此期又称可逆性失代偿期。 但若持续时间较长，则进入休克难治期。 二、微循环淤血性缺氧期（四）病理临床联系临床表现 机体变化 图 10循环衰竭期（一）微循环变化微循环衰竭期是休克晚期，也叫休克难治期，此期微循环变化的主要特点是：随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环不灌不流，处于衰竭状态。 血液进一步浓缩，血液粘滞度增高，红细胞和血小板易于聚集，血液处于高凝状态，加上血流速度显著缓慢及严重的酸中毒，这些改变均有利于启动凝血过程而诱发弥散性血管内凝血（ 三、微循环衰竭期（二）微循环变化的主要机制休克晚期微循环变化的主要机制是：休克晚期由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致 缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活 动内源性凝血系统导致 烧伤、创伤等原因引起的休克，由于组织受损释放出大量组织因子，可激活外源性凝血系统导致 异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和 进凝血过程。 休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、 促进血小板和红细胞聚集，加速 当指出的是，并不是所有休克都会发生 且不同休克 、微循环衰竭期（三）微循环变化的后果休克一旦发生 情将迅速恶化，因为：微血栓形成阻塞微循环通道，使回心血量进一步减少； 者常有明显的广泛性出血，使血容量减少，加重微循环障碍；凝血和纤溶过程的某些产物，如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，使血管壁的通透性增加，从而微血管舒缩功能紊乱更加严重；器官的栓塞。