20xx年考研西医综合-呼吸(编辑修改稿)

20xx年考研西医综合-呼吸(编辑修改稿)内容摘要：

制介质释放，降低气道高反应性。 (3)其他药物白三烯调节剂。 (1)轻度吸入短效 β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服 β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效 β受体激动剂或口服长效 β 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 20 页 共 61 页 受体激动剂。 每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。 (2)中度规则吸入 β受体激动剂或口服长效 β受体激动剂。 (3)重度至危重度持续雾化吸入 β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。 维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。 预防下呼吸道感染等综合治 疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。 (1)间歇至轻度根据个体差异吸入 β受体激动剂或口服 β受体激动剂以控制症状。 小剂量茶碱口服也能达到疗效。 亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。 (2)中度按需吸入 β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。 每天定量吸入糖皮质激素(200~600mg／ d)。 (3)重度应规律吸入 β2受体激动剂或口服 β2受体激动剂或茶碱控释片，或 β2受体激 动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞ 600mg。 若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。 4 支气管扩张 ［概述］ 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 21 页 共 61 页 临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。 (一 )病因和发病机制 支气管扩张的重要发病因素是支气管 —肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。 —肺组织感染和阻塞， 婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。 ，先天发育障碍，如巨大气管 支气管症，Kartagener征。 (二 )临床表现 ① 症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。 其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 ② 体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗口罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指 (趾 )。 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 22 页 共 61 页 (三 )诊断 根据反 复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作 X线检查，胸部 CT检查。 通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。 (四 )鉴别诊断 ，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。 两肺底有散在细的干湿口罗音。 支气管造影可明确。 ，有咳嗽、高热、大量脓臭痰； X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。 急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。 若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。 、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿口罗音多位于上肺局部， X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。 X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部 CT检查和支气管造影可助诊断。 、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和 CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 23 页 共 61 页 性。 确诊需病理学证实。 大环内酯类抗生素持续治疗 2个月以上有显效， 可作为试验性诊断。 (五 )治疗 防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。 (1)祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。 (2)支气管舒张药，如氨茶碱等。 (3)体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。 (4)纤维支气管镜吸痰 、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。 常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。 ，经过内科治疗未能控制， 可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血。 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 24 页 共 61 页 5 慢性呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和 (或 )换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴 (或不伴 )二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 临床表现为呼吸困难、发绀等。 动脉 PaO2低于 60mmHg，或伴PaCO2高于 50mmHg，即为呼吸衰竭。 (一 )发病机制和病理生理 (1)通气不足 (2)通气／血流比例失调产生缺 O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致 CO2潴留。 比 值＞ ，若＜ ，则形成肺动静脉样分流。 (3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 (4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2弥散障碍。 (5)氧耗量是加重缺 O2的原因之一。 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 25 页 共 61 页 、二氧化碳潴留对机体的影响： (1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。 缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。 轻度的 CO2增加， 间接引起皮质兴奋；若 PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响，缺 O2和 CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。 缺 O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 (3)对呼吸影响，缺 O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入 C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入 CO2浓度超过 12％时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾 和造血系统的影响，缺 O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。 肾功能受到抑制的程度与 PaO2减低程度相关。 当 PaO2低于 65mmHg、血 pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加 RBC生成素促 RBC增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。 急性呼衰 CO2潴留可使 pH迅速下降，慢性呼衰因 CO2潴留发展缓慢肾减少 HCO3盐排出 Cl减少产生低氯血症。 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 26 页 共 61 页 (二 )临床表现。 呼吸频率、节律幅度均改变。 O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于 85%，可在指甲、口唇出现紫绀。 慢性缺 O2多表现为智力或定向功能障碍。 CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。 切忌用镇静或催眠药，以免加重 CO2潴留，发生肺性脑病。 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。 亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 为常见的死亡原因。 ① CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大； 多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。 ② 严重缺 O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。 ③ 慢性缺 O2和 CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征 (肺心病 )。 ，蛋白尿管型等。 部分病例可出现上消化道出血。 (三 )诊断 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 27 页 共 61 页 根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺 O2和 (或 )CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。 慢性呼衰时典型的动脉血气改变是 PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，临床上以伴有 PaCO250mmHg(Ⅱ 型呼衰 )为常见。 当PaC02升高，但 pH时而在 ~，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH。 (四 )治疗 (1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧 (35％ )，使 PaO2提高到60mmHg或 SaO2在 90％以上； (2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗， 氧疗原则应低浓度 (35％ )持续给氧。 (问：为什么低浓度给氧，考生要理解 )。 (3)氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。 、减少 CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼 中国最大的管 理 资料下载中心 (收集 \整理 . 大量免费资源共享 ) 第 28 页 共 61 页 吸兴奋剂有效。 对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。 机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气： ① 意识障碍，呼吸不规则； ② 气道分泌物多且有排痰障碍； ③ 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者； ④ 全身状态较差，疲乏明显者； ⑤ 严重低氧血 症或 (和 )CO2潴留，达危及生命的程度 (如 PaO245mmHg， PaCO2＞ 70mmHg)；⑥ 合并多器官功能损害者。 (重要考点，考生要理解透彻 )。 (1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 (2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使 pH升至 左右即可，不再用碱剂。 (3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱。