冠心病

RTPCR构建了冠心病血瘀证差异基因表达谱，证明冠心病血瘀证与炎症反应相关基因 ILFcγRIIIA 密切相关，功能分析发现二者可能分别通过影响血小板活化程度、促进单核细胞分泌炎症因子参与了冠心病血瘀证的过程。 证候生物学基础 通过蛋白质组学技术，在冠心病血瘀证组与健康对照组人群血小板中筛选出 13个差异蛋白点，质谱成功鉴定 7个， 血小板 CD41和 Actinγ 是冠心病血瘀证的标志蛋白

reactivity (PRU 230) Clopidogrel High Dose N=1109 Clopidogrel Standard Dose N=1105 JAMA. 2020。 305(11):10971105 HighDose Clopidogrel clopidogrel 600mg, then clopidogrel 150mg daily X 6 months

毛细血管中白细胞阻塞和血小板沉积是无复流现象的重要因素。 血管痉挛、心肌细胞水肿、血管周围水肿、红细胞栓塞、间质出血等可引发无复流现象。 植入支架 冠脉造影无复流 冠心病微循环障碍与络病的关系 萌芽于 《 黄帝内经 》。 络脉支横别出网络全身 ,有大络、系 络、缠络、孙络等不同 ,并沿经布散 ,分布广泛 ,纵横交错 ,如环无端 ,流注不已。 在结构分布上与现代医学的中小血管及微循环具有同一性。

冠状动脉介入手术前在静脉注射 48小时、治疗第 30天主要指标并不优于口服氯吡格雷 600毫克，试验因而提前终止 （ NEngl J Med. 2020 Dec10。 361(24):231829）。 不过Medicines目前尚未表示放弃。 伊诺格雷（ Elinogrel 依诺格雷的 Ⅲ 期临床在计划中。 指南更新的内容 1 、 2020年 ACC/AHA的 STEMI与

0 0 正常 HbA1c 微血管并发症 心肌梗死 Stratton IM, et al. BMJ 2020。 321:405–412. OAD + 胰岛素 OAD + 胰岛素强化治疗 生活方式 +OAD 单药治疗 OAD 联合治疗 OADs 增量 糖尿病病程 7 6 9 8 HbA 1c (%) 10 2型糖尿病的药物治疗 血糖达标 生活方式干预和二甲双胍 加基础胰岛素 (最有效 ) 加磺脲类

mmol/L）是冠心病的一个独立的预测因素。 TG 与冠心病危险的相关性多与其他因素（包括糖尿病、肥胖、高血压、高密度脂蛋白血症和低高密度脂蛋白血症）有关。 药物治疗包括烟酸和贝特类药物，他汀类药物在某种程度上也有作用。 糖尿病 糖尿病是冠心病的等危症，一旦确诊应立即开始纠正生活习惯及使用降糖药物治疗，使糖化血红蛋白（ HbA1c≤ ％） 和血糖水平均在正常范围

术后 加强 药物治疗  抗血小板： 拜阿司匹林 QD 波利维 75mg BID  调脂： 瑞舒伐他汀 10mg QN  抗心绞痛： 消心痛 5mg TID 倍他乐克 25mg BID 合心爽 30mg TID  抗凝： 低分子肝素（克赛）  降压： 培哚普利 4mg QD  保护胃粘膜： 法莫替丁 80mg BID CAG LAD原支架通畅， 未见明显狭窄 CAG LAD原支架通畅，

心病事件尚缺乏充分的证据。 不同年龄下不同程度血压的冠心病 死亡率 2020年一项国际前瞻性协作研究汇总了 61项 100万高血压患者长达 30年流行病学，研究发现血压在 115/75~180/115mmHg范围内冠心病的危险呈持续上升的趋势。 且血压每增加 20/10mmHg,冠心病死亡危险增加 1倍 ，并呈线性相关。 个体化的初始疗法 2020年中国高血压防治指南 —— 高血压伴冠心病降压

• 下肢血管彩超：双下肢动脉粥样硬化，右侧小腿肌间静脉血栓形成，范围 ，深静脉未见明显血栓 • CTPA：双肺动脉主干及分支未见明显异常 下一步治疗措施。 VTE? • 阿司匹林加量至 100mg+氯吡格雷 dual antiplatelet therapy (DAPT) • 阿司匹林或氯吡格雷 +华法林 oral anticoagulation (OAC) • 阿司匹林 +氯吡格雷 +华法林

匹林、噻氯匹啶，术后皮下注射低分子肝素（ 4000U， 2/d） 2wk4wk。 标 准 病变成功 ：单纯 PTCA，狭窄减轻 ≥20% 残 余狭窄率 ≤50% 植入支架， 残余狭窄率 ≤20% 病例成功 ： ≥1支病变血管扩张成功，症状改善，无严重并发症（死亡、心肌梗塞、ECABG） 完全血运重建 ：所有冠脉主干及其主要分支残余狭窄均 ≤70%（面积法） 临床复发 ：术后心绞痛或心衰症状重新出