pci

s syndrome, HITTS HIT的发病机制： ⑴ 血小板激活后寿命缩短； ⑵ 活化血小板聚集，在血栓形成过程中被消耗； ⑶ 聚集血小板结合到内皮细胞和白细胞上后被清除。 PCI术后应用肝素抗凝应重视的问题 ⑸ HIT治疗 ⑴ 若血小板计数＞ 50 109/L，则 停用肝素应慎重 ，因为部分患者血小板可自行恢复正常，而停用肝素可使血栓症状加重或复发。 ⑵ 若血小板计数＜ 50

和肝素 球囊原位封堵（ 3ATM） 30min，心脏超声显示心尖部 7mm心包积液 手术过程 最终造影 手术过程 不同 PCI技术的冠脉穿孔发生率 技术 穿孔发生率 stent %~% 冠脉内旋磨术 %~% 冠脉内定向旋切术 %~% 准分子激光冠脉成形术 %~% guidewire 20% Smith al. JACC. 2020。 37:221538 冠脉穿孔的 Ellis分型

阿司匹林 主要终点： MI或心源性死亡 20 12 (~) 次要终点 全因死亡 20 13 (~) MI 10 7 (~) 卒中 9 4 (~) 明确的支架内 血栓形成 5 4 (~) 再次血运重建 36 26 (~) MI或全因死亡 27 17 (~) MI、卒中或全因 死亡 35 20 (~) MI、卒中或心源 性死亡 28 15 (~) 符合 TIMI标准的 严重出血 3 1 (~)

– 正向译码：每个设备都监视地址总线上的访问地址是否落在它的地址范围内 – 负向译码：未被其他设备在正向译码中接受的所有译码要等总线上其他所有设备都拒绝之后才能确定，总线上只能有一个设备采用此种方式。 如标准扩展总线 1） I/O地址空间  采用全部译码  在 I/O访问中， AD[l:0]一方面用来产生 DEVSEL＃信号，另一方面说明传输的有效字节 1 1 1 0 1 1 1 1 0 X

伟 杨 萍 杨光田 杨丽霞 杨天伦 姚 震 于学忠 袁祖贻 张 明 张敏州 张抒扬 赵洛沙 赵兴胜 郑 杨 郑强荪 朱继红 注： ＜ 60kg，剂量为 30mg；每增加 10kg，剂量增加 5mg；直至体重 ＞ 90kg，最大剂量为 50mg. 溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白特异性 抗原性及过敏反应 纤维蛋白原消耗 90min再通率 (%) TIMI 3级血流(%) 尿激酶 150万单位

● 麻醉师 ●。 IABP ● 植入带膜支架 ● 外科医生 ● 放置第二根导丝 穿孔治疗 : PTFE覆膜支架 18%88%18%35%0%20%40%60%80%100%CABG D e a thPT F En o PT F EBriguori C etal Circulation 2020。 102:328 P= P= 正确止血 当不能迅速堵塞穿孔时 ● 中和肝素 鱼精蛋白 (ACT

110mmHg（入院 135/60），心率逐渐增快至 110次 /分（入院 71次 /分）。  发作频繁至每小时发作 5次以上，间隔不超过 10分钟。  至 14:00时不能平卧位休息（平卧即诱发心绞痛）  随即建议患者及家属急诊冠脉造影。 15:00起血压逐渐下降，减量乃至停用硝酸甘油血压仍下降，出现偶发停搏伴室性逸搏心律  15:30患者家属同意行冠脉造影并签字 冠脉造影（ 15

 进行完全血运重建。 LAD处理策略 • 正向。  直接正向导丝技术开通 LAD。  在 IVUS指导下正向开通。 • 逆向。 PCI路径 • 经桡。 • 经股。 逆向 PCI经过 左冠指引导管： • Launcher 6F EBU 右冠指引导管： • Launcher 7F 逆向 PCI经过 SION导丝经 Finecross微导管 至 LAD闭塞段 ULTIMATEbros3导丝经

林为宜，在出血发生后 710天重启（ Ⅱb ， B类推荐）  PCI后并发出血脑卒中的患者，接受抗栓治疗预后与无出血相似  建议对症状性出血患者停用抗栓治疗等致出血的药物治疗，一般于出血病情稳定 710天后给予氯吡格雷抗栓治疗  再发血栓风险相对较大和左主干病变等患者，可于 PCI术后 35天开始接受氯吡格雷治疗 房颤患者 PCI术后的抗栓策略 房颤抗栓治疗的重要性  研究结果表明，在行

阶段： 中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤 慢血流 /无再流发病机制 ※ 微栓子栓塞： 在心肌梗死再灌注性无再流发生中起关键作用。 微栓子主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样硬化斑块碎片如胆固醇结晶和微血栓。 经溶栓或 PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞。 慢血流 /无再流发病机制 ※ 白细胞聚集： Ambrosio发现，无再流区微血管内大量中性粒细胞积聚。