心律失常
歇依赖现象 • QT间期，异常 u波随前一次 RR间期不等出现规律的变化，即所谓短 —长 —短周期变化 ——长间歇后 QT更长， T， u波异常更明显 ——间歇越长，其后发生室早或 Tdp的可能越大 ——反复长间歇后可出现： 室早 —短阵室速 —持续扭转室速发作 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致 ——细小的 RR变化可引起很明显的 T， u异常
事先在院内使用 • 伊布利特级别下降：扭转性室速 • 胺碘酮级别提高：转复成功率并不十分高，但安全性较好。 若未转复也可控制心室率 胺碘酮使用方法与剂量的建议 ——2020年胺碘酮指南 • 室率控制和转复使用相同的方法，但转复需要的时间长，剂量大： ——静脉负荷， 5～ 7mg/kg静注 3060min（不要快。 ） ——然后以 1mg/min持续静滴，直至室率控制（转复需要 ～ ）
0项，室安卡因 6项， 苯妥英钠 2项及美西律 7项 ) 治疗组 7068例 死亡率 % 对照组 6945例 死亡率 % Ｐ＝ AMI后室早的长期药物治疗 CAST（ Cardiac arrhythmia supression trial) 目的： 评价 MI（室早 6个 /小时）后抗心律失 常的疗效 方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂
右心室流出道 室性早搏 左心室流出道 室性早搏 右心室流出道 室早、室速 左室间隔室速 恶性室性心律失常 β受体阻滞剂 作用交感神经受体而非直接作用于离子通道，是惟一能通过减少心脏性猝死而降低总死亡率的抗心律失常药物 对 无论是否合并心功能不全的各种心脏病，都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，减少SCD 恶性室性心律失常 胺碘酮 胺碘酮总的长期生存益处还有争议
超过300mg. 后 12mg/min维持 ,连续用药 2448h需减量 嗜睡、肌颤、抽搐。 窦性停搏、传导阻滞。 心衰、肝功异常、老年应减量 美西律 100150mg,q8h,后可减至 50mg,q8h 眩晕、震颤、共济失调、语音不清、视物模糊。 有效浓度与中毒浓度接近，用量不宜过大 常用抗心律失常药物 (Ic类 ) 药物 用法 注意事项 普罗帕酮 12mg/kg,iv,10mg/min
zards in a specified MR environment with specified conditions of use. Plea se see Reveal DX clinician manual for more details. 像 U盘大小的 Reveal DX，尺寸只有 62 x 19 x 8 mm。 9 cc Reveal DX 植入及随访简便
电解剖图像整合 （ CartoMerge） 心脏内超声（ ICE） CT、 MRI与非透 视三维电解剖图像整 合（ CartoMerge） 左房结构精细复杂，每个人的肺静脉走形不一样 Carto Merge laa lspv lipv 在此 消融 终止 房速 左心耳 （二）导航功能 非透视标测系统导航 (CartoXP,Carto 3) 遥控磁导航（ CartoRMT)
、胃肠道反应，以及神经系统不良反应；心脏副作用主要为窦缓、传导阻滞、 Tdp； SCDHeFT研究发现胺碘酮组与安慰剂组的死亡率无差异 索他洛尔： 延长 QT间期，可诱发 Tdp。 SWORD研究 中口服索他洛尔组的死亡率较安慰剂组高，致心律失常作用是死亡率增加的主要原因 新 III类： TDP发生率高，可达 7% 缺血性心肌病室性心律失常的药物治疗 CAMITA及 EMIAT研究
电转复治疗。 不稳定的多形性室速作为室颤处理 ,用非同步高能量电击治疗。 建议双相除颤器电击起始能量为 150～ 200J ,随后可以应用相同或更高的能量。 如果使用单向除颤器 ,应用 360J进行非同步除颤。 一般不使用低能量进行非同步除颤 ,因为容易促使室颤发生。 静脉胺碘酮已取代利多卡因 ,用于治疗反复发作的室性心律失常。 利多卡因仍可用于 ACS引起反复室性心律失常。
多 • 抑郁症状与心血管死亡增加相关 房颤患者伴抑郁和焦虑病理生理学研究总结 Study Subject size Aim of the study Psychological test Significant findings 心血管精神病学和神经病学 2020年卷 , 3682例 Framingham研究 10年随访 • 紧张是冠心病及死亡的预测因子 • 紧张 是 AF的预测因子 •