治疗

口服胺碘酮（ 200mg/次，每日 3次），直至累积剂量已达 10g 室性期前收缩 • 强调评价室早发生的基质，是否合并器质性心脏病或心肌缺血或心功能不全 • 合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先要按照相应指南进行规范化治疗基础疾病，而不是首先处理室早 • 除极少数情况外（可诱发其他恶性心律失常），不主张以控制室早进行恶性心律失常的预防 • 不伴有器质性心脏病的室早，预后一般良好

传学 药物经济学 23 有关医学方面的考虑 过敏史： 例如：吗啡及其衍生物 药物－疾病的相互作用： 例如：肾功能不全。 肺部疾病 药物－药物的相互作用： 例如：中枢神经系统的抑制药物。 单胺氧化酶抑制剂 , 选择性 5羟色胺再摄取抑制剂。 共用代谢途径 监控临床情况的变化： 例如：疾病的进展、新的疾病、改变治疗药物 24 有关医学方面的考虑 药物－疾病的相互作用： 例如：肝、肾功能不全。

司西酞普兰为外消旋西酞普兰的左旋对映体，其作用机制认为是增进中枢神经系统 5羟色胺（ 5HT）能的作用，抑制 5羟色胺的再摄取，被喻为“第六朵金花”。 选择性 5－羟色胺 再 吸收抑制剂 (SSRIs) eg fluoxetine, paroxetine, sertraline presynaptic 5HT neurons postsynaptic 5HT target neurons

将溶栓导管插入有血栓或有粥样斑块导致狭窄的管腔，经导管直接灌注溶栓药物，使局部获得一定的压力并维持较高的药物浓度，血栓得以迅速溶解。 可明显改善肢体缺血症状，还可使部分长段动脉闭塞转为短段闭塞或狭窄，进而为下肢长段动脉闭塞症患者行球囊扩张或血管支架置入治疗提供可能。 昆明医科大学第一附属医院 血管外科 Vascular Surgery ,First Affiliated Hospital of

出道 图 左室流出道内面观 右冠状动脉口 冠状窦嵴 主动脉后窦 室间隔膜部 二尖瓣前瓣（心室面） 左冠状动脉口 主动脉左窦 瓣间三角 纤维延续 左室流入道探针 前乳头肌 上腔静脉 右下肺静脉 房间隔 卵圆窝 冠状窦口 后室间支 升主动脉 肺动脉 右冠状动脉 肺动脉 室间隔膜部 室间隔 二尖瓣隔侧尖 房间隔、室间隔右侧面观 升主动脉 肺动脉 左心室前壁 室间隔肌部 左心室小梁 上腔静脉 右肺动脉

老年冠心病 Rosano et al 2020 Kolbel et al (TIGER) 2020 Vitale et al 2020 缺血性心肌病 Di Napoli et al 2020 ElKady et al 2020 雷诺嗪 ： 抗心绞痛研究 （ ERICA Study） Ranolazine extendedrelease 500 mg bid (1 week) then 1000

右心室流出道 室性早搏 左心室流出道 室性早搏 右心室流出道 室早、室速 左室间隔室速 恶性室性心律失常  β受体阻滞剂  作用交感神经受体而非直接作用于离子通道，是惟一能通过减少心脏性猝死而降低总死亡率的抗心律失常药物  对 无论是否合并心功能不全的各种心脏病，都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，减少SCD 恶性室性心律失常  胺碘酮  胺碘酮总的长期生存益处还有争议 

出血危险评分 对 ≥3分者，无论使用华法林还是阿司匹林，都要谨慎且密切随访 房颤行 PCI时抗凝策略 （可参见 ESC,EHRA,ESPCI专家共识） 房颤行 PCI时抗凝策略 提出了明确的思路，并首次对介入医生提出了要求： • 术前必须对患者进行出血的危险分层 • 对需要抗凝的房颤患者，避免使用药物涂层支架（限用于长病变，小血管和糖尿病）（ IIa C） • 对 ACS和出血风险 ≥3分者

普钠、重组人 B型利钠肽、乌拉地尔） 90100 mm Hg 有 血管扩张剂和 /或正性肌力药物 （多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦） ＜ 90 mm Hg (脉搏） 有 此情况为心原性休克 血流动力学监测下进行治疗 适当补充血容量 正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素效果仍不佳考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用IABP、心室机械辅助装置 PCWP高者可考虑少量硝普钠

G占 85％，是血液中浓度的 110倍。 细菌及其产物、牙髓坏死变性组织以抗原形式进入尖周组织，产生体液免疫反应 保护作用 破坏作用 疼 痛 8. 微生物学和免疫学 （ 6）循环中的核苷酸（ CAMP）变化 影响生物合成和生物降解通道。 （ 7）精神心理因素 恐惧和焦虑可加重病人对疼痛的敏感，降低耐受力。 二、原 因 9. 牙髓状态和尖周病变 不同学者的研究得出不同的结论，甚至是矛盾的结果。